Après Milan : les pistes contre l’obésité qui en sont encore au stade animal

Les noms de nouvelles molécules circulent vite après un congrès. Le dossier de Céline sur la séance OP18 de l’EASD 2026 aide à remettre ces annonces à leur juste place : les expériences centrales de cette séance ont été réalisées chez la souris.

Cette synthèse s’appuie sur son analyse des six résumés officiels et de diapositives sélectionnées. L’audio et les échanges avec la salle n’étaient pas documentés : il ne s’agit pas d’une restitution intégrale des propos des chercheurs.

Plusieurs mécanismes, une même question

La séance « Animal models of obesity », le 30 septembre à Milan, explorait différentes façons d’agir sur le poids et la composition corporelle. Parmi les pistes : diminuer l’expression d’INHBE, agir sur les mitochondries avec MTRX31, ou inhiber HDAC6 avec QTX153. D’autres travaux portaient sur GPR75, SELENOS et les horaires alimentaires.

Ces programmes ne sont pas interchangeables. Ils n’utilisent ni les mêmes animaux, ni les mêmes doses, durées, comparateurs ou méthodes de mesure. Les réunir dans un classement du « futur meilleur traitement » serait trompeur.

INHBE : attention à la façon de raconter la reprise de poids

Le compte rendu signale une limite importante dans la communication associant une intervention sur INHBE au sémaglutide : un scénario de reprise après arrêt du sémaglutide était modélisé à partir d’études antérieures. Il ne faut pas le présenter comme une comparaison randomisée directe de deux stratégies d’arrêt.

Autre piège : un poids inférieur à celui du groupe témoin peut coexister avec une reprise depuis le poids minimal atteint. Le référentiel du pourcentage change donc le sens du résultat.

MTRX31 et QTX153 : ne pas aller plus loin que les mesures

MTRX31 a été étudié pour ses effets sur la composition corporelle et l’utilisation des substrats énergétiques. Le dossier ne rapporte pas de démonstration d’une augmentation de la dépense énergétique : l’expression « brûleur de calories » irait au-delà de ces résultats.

QTX153 agit sur une autre cible, HDAC6. Dans le modèle décrit, la prise alimentaire diminue nettement. Présenter la perte de poids comme indépendante de l’appétit serait donc inexact. Une masse musculaire mesurée qui paraît préservée ne suffit pas davantage à démontrer une force ou une autonomie préservée chez l’être humain.

Les trois questions à garder en tête

• Chez qui ? Un animal, un petit groupe de volontaires ou une population de patients ne donnent pas le même niveau de réponse.
• Par rapport à quoi ? Le poids initial, le poids minimal et le groupe témoin sont des comparaisons différentes.
• Quel bénéfice réel ? Une modification biologique ne démontre pas encore un bénéfice durable et sûr pour une personne.

Ces travaux ouvrent des pistes. Ils ne proposent pas aujourd’hui une méthode validée pour espacer ou arrêter les injections. Certains programmes proviennent de développeurs industriels ; les affiliations et la nature des sources comptent dans leur lecture.

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